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Das `!diffuse Mittelliniengliom, H3 K27-alteriert`! (`!DMG`!) ist ein `F33f`_`[bösartiger`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Krebs_(Medizin)]`_`f `F33f`_`[Hirntumor`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Hirntumor]`_`f, der insbesondere im Kindesalter auftritt und im `F33f`_`[Hirnstamm`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Hirnstamm]`_`f, `F33f`_`[Thalamus`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Thalamus]`_`f und `F33f`_`[Rückenmark`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Rückenmark]`_`f lokalisiert sein kann. Bei Auftreten im `F33f`_`[Pons`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Pons]`_`f wird es auch als `!diffuses intrinsisches Ponsgliom`! (`!DIPG`!) bezeichnet.

Aufgrund der schlechten Prognose wird die Krankheit als `F33f`_`[WHO-Grad 4`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=WHO-Klassifikation_der_Tumoren_des_zentralen_Nervensystems]`_`f klassifiziert. Die Behandlung erfolgt mittels `F33f`_`[Bestrahlung`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Strahlentherapie]`_`f und Studientherapien. Die mittlere Überlebensdauer ab Diagnosestellung liegt bei 9 bis 15 Monaten.

>>Contents

• `F0af`_`[Verbreitung`#verbreitung]`_`f

• `F0af`_`[Ursache`#ursache]`_`f

• `F0af`_`[Klinische Erscheinungen`#klinische-erscheinungen]`_`f

• `F0af`_`[Untersuchungsmethoden`#untersuchungsmethoden]`_`f

• `F0af`_`[Krankheitsentstehung und Varianten`#krankheitsentstehung-und-varianten]`_`f

• `F0af`_`[Formen`#formen]`_`f

• `F0af`_`[Assoziierte Mutationen`#assoziierte-mutationen]`_`f

• `F0af`_`[Pathologie`#pathologie]`_`f

• `F0af`_`[Histologie`#histologie]`_`f

• `F0af`_`[Immunhistochemie`#immunhistochemie]`_`f

• `F0af`_`[Behandlung`#behandlung]`_`f

• `F0af`_`[Prognose`#prognose]`_`f

• `F0af`_`[Einzelnachweise`#einzelnachweise]`_`f

-─

>>Verbreitung

Bei Kindern sind 80 % der Hirnstammgliome und 10 % aller `F33f`_`[ZNS`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Zentralnervensystem]`_`f-Tumoren diffuse Mittelliniengliome. Sie treten selten auf, in den USA gibt es etwa 300 Fälle pro Jahr. Überwiegend sind Kinder betroffen, das Durchschnittsalter bei Diagnose liegt bei etwa sieben Jahren. Bei Erwachsenen sind DMGs sehr selten und Varianten ohne H3K27M-Mutation vergleichsweise häufiger.`:cite-ref-0-1-0[`F5bf`_`[1`#cite-note-0-1]`_`f]`:cite-ref-11-2-0[`F5bf`_`[2`#cite-note-11-2]`_`f]`:cite-ref-12-3-0[`F5bf`_`[3`#cite-note-12-3]`_`f]

Das Geschlecht hat keinen Einfluss auf das Erkrankungsrisiko.`:cite-ref-12-3-1[`F5bf`_`[3`#cite-note-12-3]`_`f]

>>Ursache

Die meisten Mittelliniengliome treten sporadisch auf, also ohne familiäre Häufung. Spezifische Risikofaktoren sind nicht bekannt. In seltenen Fällen können sie im Rahmen erblicher Syndrome wie dem `F33f`_`[Li-Fraumeni-Syndrom`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Li-Fraumeni-Syndrom]`_`f auftreten.`:cite-ref-0-1-1[`F5bf`_`[1`#cite-note-0-1]`_`f]`:cite-ref-2-4-0[`F5bf`_`[4`#cite-note-2-4]`_`f]

>>Klinische Erscheinungen

Der Tumor wächst schnell und wird in der Regel innerhalb von drei bis sechs Monaten symptomatisch. Da der Tumor raumfordernd wächst, kommt es zu einem `F33f`_`[Hydrocephalus`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Hydrocephalus]`_`f, der sich mit allgemeinen `F33f`_`[Hirndrucksymptomen`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Hirndruck]`_`f wie Kopfschmerzen, Schwindel und Erbrechen äußert.`:cite-ref-8-5-0[`F5bf`_`[5`#cite-note-8-5]`_`f]`:cite-ref-9-6-0[`F5bf`_`[6`#cite-note-9-6]`_`f]`:cite-ref-10-7-0[`F5bf`_`[7`#cite-note-10-7]`_`f]

Spezifische Symptome hängen von der Lokalisation des Tumors ab. Klassisch sind Störungen des `F33f`_`[Kleinhirns`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Kleinhirn]`_`f (z. B. `F33f`_`[Ataxie`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Ataxie]`_`f), der langen Rückenmarksbahnen (z. B. `F33f`_`[Pyramidenbahnzeichen`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Pyramidenbahnzeichen]`_`f) und `F33f`_`[Hirnnervenausfällen`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Hirnnerv]`_`f (vor allem `F33f`_`[N. abducens`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Nervus_abducens]`_`f und `F33f`_`[N. facialis`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Nervus_facialis]`_`f). Bei den selteneren Lokalisationen im `F33f`_`[Thalamus`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Thalamus]`_`f kommt es zu halb- oder beidseitigen `F33f`_`[Paresen`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Parese]`_`f oder begrenzten motorischen Ausfällen. Spinale DMGs werden ebenfalls durch Bewegungsstörungen auffällig.`:cite-ref-0-1-2[`F5bf`_`[1`#cite-note-0-1]`_`f]`:cite-ref-9-6-1[`F5bf`_`[6`#cite-note-9-6]`_`f]`:cite-ref-10-7-1[`F5bf`_`[7`#cite-note-10-7]`_`f]

>>Untersuchungsmethoden

Der Tumor kann mittels `F33f`_`[Schnittbildgebung`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Schnittbildgebung]`_`f, vor allem der `F33f`_`[Magnetresonanztomographie`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Magnetresonanztomographie]`_`f, dargestellt werden. Der Tumor zeigt keine oder nur eine geringe Aufnahme von Gadolinium-Kontrastmittel.`:cite-ref-8-5-1[`F5bf`_`[5`#cite-note-8-5]`_`f]`:cite-ref-1-8-0[`F5bf`_`[8`#cite-note-1-8]`_`f]

Zur Diagnosesicherung kann eine `F33f`_`[Biopsie`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Biopsie]`_`f im Rahmen eines `F33f`_`[stereotaktischen Eingriffs`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Stereotaktische_Hirnoperation]`_`f entnommen und anschließend analysiert werden.`:cite-ref-1-8-1[`F5bf`_`[8`#cite-note-1-8]`_`f]

>>Krankheitsentstehung und Varianten

Diffuse Mittelliniengliome entwickeln sich aus `F33f`_`[Gliazellen`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Gliazelle]`_`f. Diese bilden unter anderem das Stützgewebe des zentralen Nervensystems und zeichnen sich durch lange Zellfortsätze und verzweigtes Wachstum aus.

Alle DMGs teilen Veränderungen an `F33f`_`[Histon H3`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Histon_H3]`_`f. Histon H3 unterliegt verschiedenen `F33f`_`[posttranslationalen Modifikationen`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Posttranslationale_Modifikation]`_`f, die sich wiederum auf seinen Einfluss auf die `F33f`_`[Transkription`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Transkription_(Biologie)]`_`f und die Struktur des `F33f`_`[Chromatins`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Chromatin]`_`f auswirken (`F33f`_`[Histonmodifikation`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Histonmodifikation]`_`f).`:cite-ref-6-9-0[`F5bf`_`[9`#cite-note-6-9]`_`f] Insbesondere die Form, bei der `F33f`_`[Lysin`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Lysin]`_`f (K) an Stelle 27 (K27) dreifach `F33f`_`[methyliert`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Methylierung]`_`f vorliegt, hemmt die `F33f`_`[Expression`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Genexpression]`_`f verschiedener Gene (`F33f`_`[Gen-Silencing`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Gen-Silencing]`_`f). Die Methylierung erfolgt durch den `F33f`_`[Polycomb repressive complex 2`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Polycomb_repressive_complex_2]`_`f (PRC2), die abschließend produzierte Form wird als H3K27me3 bezeichnet.`:cite-ref-2-4-1[`F5bf`_`[4`#cite-note-2-4]`_`f]`:cite-ref-3-10-0[`F5bf`_`[10`#cite-note-3-10]`_`f]

Alle Formen des diffusen Mittellinienglioms haben einen Verlust von H3K27me3. In 80 % der Fälle handelt es sich um eine `F33f`_`[Gain-of-Function-Mutation`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Gain-of-Function-Mutation]`_`f, bei denen Lysin (K) durch `F33f`_`[Methionin`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Methionin]`_`f (M) ausgetauscht wird, diese Mutation wird als H3K27M bezeichnet. Der genaue Krankheitsmechanismus von H3K27M-Mutationen ist nicht geklärt: Mögliche Faktoren sind eine höhere Bindungsaffinität zu EZH2, einem `F33f`_`[Enzym`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Enzym]`_`f des PRC2; die Hemmung der Herstellung von `F33f`_`[S-Adenosylmethionin`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=S-Adenosylmethionin]`_`f, einem `F33f`_`[Methylspender`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Donator-Akzeptor-Prinzip]`_`f und der Verhinderung der Bindung von PRC2 an `F33f`_`[Chromatin`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Chromatin]`_`f. Den Ansätzen gemein ist eine Hemmung der H3K27-Methylierung, sodass es bereits bei geringen Anteilen von H3K27M-Mutationen zu einem weitgehenden Verlust von H3K27me3 kommt.`:cite-ref-3-10-1[`F5bf`_`[10`#cite-note-3-10]`_`f]`:cite-ref-5-11-0[`F5bf`_`[11`#cite-note-5-11]`_`f]`:cite-ref-12[`F5bf`_`[12`#cite-note-12]`_`f]

>>>Formen

Die aktuelle `F33f`_`[WHO-Klassifikation der Tumoren des zentralen Nervensystems`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=WHO-Klassifikation_der_Tumoren_des_zentralen_Nervensystems]`_`f unterscheidet vier Typen:`:cite-ref-0-1-3[`F5bf`_`[1`#cite-note-0-1]`_`f]

`!Diffuses Mittelliniengliom, H3.1 oder H3.2 K27-mutiert`!

Mutationen des Gens HIST1H3B werden als H3.1 bezeichnet, sie machen ca. 15 % der diffusen Mittelliniengliome aus. Sie sind fast ausschließlich in Pons und Thalamus lokalisiert.`:cite-ref-4-13-0[`F5bf`_`[13`#cite-note-4-13]`_`f]`:cite-ref-7-14-0[`F5bf`_`[14`#cite-note-7-14]`_`f] 80 % der H3.1-Formen weisen zusätzlich eine ACVR1-Mutation auf.`:cite-ref-6-9-1[`F5bf`_`[9`#cite-note-6-9]`_`f] Diese Form tritt vor allem bei jüngeren Kindern auf, das durchschnittliche Erkrankungsalter liegt bei fünf Jahren.`:cite-ref-0-1-4[`F5bf`_`[1`#cite-note-0-1]`_`f]

Die seltene H3.2-Variante wird durch eine Mutation des Gens HIST2H3C verursacht.`:cite-ref-4-13-1[`F5bf`_`[13`#cite-note-4-13]`_`f]`:cite-ref-15[`F5bf`_`[15`#cite-note-15]`_`f]

`!Diffuses Mittelliniengliom, H3.3 K27-mutiert`!

Mit 65 % der Fälle ist dies die häufigste Form des diffusen Mittellinienglioms, ursächlich ist eine Mutation des Gens H3F3A.`:cite-ref-5-11-1[`F5bf`_`[11`#cite-note-5-11]`_`f]`:cite-ref-4-13-2[`F5bf`_`[13`#cite-note-4-13]`_`f] Sie können in allen Mittellinienstrukturen auftreten und sind besonders häufig mit TP-53-Mutationen assoziiert.`:cite-ref-4-13-3[`F5bf`_`[13`#cite-note-4-13]`_`f]`:cite-ref-7-14-1[`F5bf`_`[14`#cite-note-7-14]`_`f]

Die Prognose ist schlechter als bei H3.1 oder H3.2 K27-mutierten DMGs.`:cite-ref-0-1-5[`F5bf`_`[1`#cite-note-0-1]`_`f]`:cite-ref-4-13-4[`F5bf`_`[13`#cite-note-4-13]`_`f]

`!Diffuses Mittelliniengliom, H3-Wildtyp mit EZHIP-Überexpression`!

Bei diesem Untertyp liegt ein H3-`F33f`_`[Wildtyp`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Wildtyp]`_`f vor, das Gen ist also nicht mutiert. EZH ist ein `F33f`_`[Enzym`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Enzym]`_`f des PRC2, der die H3K27-Trimethylierung durchführt. EZH wird durch das EZH inhibitory protein (EZHIP) gehemmt. Bei Überexpression von EZHIP wird H3K27 seltener methyliert, mit vergleichbaren Folgen wie bei einer H3K27-Mutation.`:cite-ref-0-1-6[`F5bf`_`[1`#cite-note-0-1]`_`f]`:cite-ref-3-10-2[`F5bf`_`[10`#cite-note-3-10]`_`f]`:cite-ref-4-13-5[`F5bf`_`[13`#cite-note-4-13]`_`f]

Dies ist der seltenste Untertyp, die Prognose ist etwas besser als bei anderen Formen.`:cite-ref-0-1-7[`F5bf`_`[1`#cite-note-0-1]`_`f]`:cite-ref-11-2-1[`F5bf`_`[2`#cite-note-11-2]`_`f]

`!Diffuses Mittelliniengliom, EGFR-mutiert`!

Diese Form definiert sich über Mutationen des `F33f`_`[Epidermal-Growth-Factor-Receptor`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=EGF-Rezeptor]`_`f-Gens und tritt bevorzugt im Thalamus auf. Der H3K27me3-Verlust wird vermutlich durch eine H3K27-Mutation oder eine EZHIP-Überexpression verursacht.`:cite-ref-0-1-8[`F5bf`_`[1`#cite-note-0-1]`_`f]`:cite-ref-4-13-6[`F5bf`_`[13`#cite-note-4-13]`_`f]

>>>Assoziierte Mutationen

`!TP53`!

`F33f`_`[p53`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=P53]`_`f ist ein wichtiger Regulator der `F33f`_`[Zellproliferation`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Zellproliferation]`_`f und der `F33f`_`[Apoptose`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Apoptose]`_`f. Mutationen des verantwortlichen Gens `F33f`_`[TP53`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=TP53]`_`f kommen in fast der Hälfte der diffusen Mittelliniengliome vor, in erster Linie in solchen mit H3.3- oder EGFR-Mutation.`:cite-ref-3-10-3[`F5bf`_`[10`#cite-note-3-10]`_`f]`:cite-ref-4-13-7[`F5bf`_`[13`#cite-note-4-13]`_`f]`:cite-ref-7-14-2[`F5bf`_`[14`#cite-note-7-14]`_`f]

`!ACVR1`!

Der `F33f`_`[Aktivin`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Activin]`_`f-A-Rezeptor-Typ-1 (ACVR1) ist Teil der Zytokinfamilie `F33f`_`[TGF-β`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Transforming_Growth_Factor_beta]`_`f. ACVR aktiviert den `F33f`_`[BMP-Signalweg`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Knochenmorphogenetische_Proteine]`_`f, wodurch vermehrt Gliazellen gebildet werden.`:cite-ref-5-11-2[`F5bf`_`[11`#cite-note-5-11]`_`f] Sie tritt vor allem bei DMGs mit H3.1-Mutation oder EZHIP-Überexpression auf.`:cite-ref-10-7-2[`F5bf`_`[7`#cite-note-10-7]`_`f]`:cite-ref-4-13-8[`F5bf`_`[13`#cite-note-4-13]`_`f]

ACVR1-Mutationen sind mit geringerem Alter und längerem Überleben assoziiert.`:cite-ref-4-13-9[`F5bf`_`[13`#cite-note-4-13]`_`f]

`!Sonstige`!

Assoziierte Mutationen treten auch bei den Genen für den `F33f`_`[Platelet-Derived-Growth-Factor`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Platelet_Derived_Growth_Factor]`_`f-Rezeptor-A, `F33f`_`[Fibroblasten-Wachstumsfaktor`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Fibroblasten-Wachstumsfaktor]`_`f-Rezeptor-1, `F33f`_`[Phosphoinositid-3-Kinasen`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Phosphoinositid-3-Kinasen]`_`f und weiteren auf.`:cite-ref-0-1-9[`F5bf`_`[1`#cite-note-0-1]`_`f]

>>Pathologie

Aufgrund der schlechten Prognose werden alle diffusen Mittelliniengliome von der `F33f`_`[WHO-Klassifikation der Tumoren des zentralen Nervensystems`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=WHO-Klassifikation_der_Tumoren_des_zentralen_Nervensystems]`_`f als Grad 4 eingestuft.`:cite-ref-0-1-10[`F5bf`_`[1`#cite-note-0-1]`_`f]

>>>Histologie

In der `F33f`_`[Lichtmikroskopie`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Lichtmikroskopie]`_`f zeigen sich diffus in das umliegende Gewebe infiltrierende Tumorzellen. Es finden sich viele `F33f`_`[Mitosen`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Mitose]`_`f und teilweise auch mikrovaskuläre `F33f`_`[Proliferation`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Zellproliferation]`_`f und `F33f`_`[Nekrosen`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Nekrose]`_`f.`:cite-ref-0-1-11[`F5bf`_`[1`#cite-note-0-1]`_`f]

>>>Immunhistochemie

Durch `F33f`_`[immunhistochemische`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Immunhistochemie]`_`f Verfahren können spezifische Proteine sichtbar gemacht werden.

Wie andere `F33f`_`[Gliome`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Gliom]`_`f exprimieren DMGs üblicherweise OLIG2-, `F33f`_`[MAP2-`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=MAP2]`_`f und `F33f`_`[S100-`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=S-100-Proteine]`_`fProteine, manchmal auch `F33f`_`[GFAP`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Saures_Gliafaserprotein]`_`f. Beim EGFR-mutierten Typ ist eine GFAP-Expression meist vorhanden, die von OLIG2 kann jedoch fehlen. Alle DMGs zeigen eine verringerte Anfärbung von H3K27me3. Durch die Anfärbung von H3K27M und EZHIP ist es möglich, zwischen Subtypen zu differenzieren.`:cite-ref-0-1-12[`F5bf`_`[1`#cite-note-0-1]`_`f]

>>Behandlung

Die derzeitige Standardtherapie ist eine `F33f`_`[Bestrahlung`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Strahlentherapie]`_`f. Bisher ist keine wirksame `F33f`_`[Chemotherapie`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Chemotherapie]`_`f etabliert. Durch die typische Lokalisation in den Mittellinienstrukturen und das infiltrierende Wachstum sind DMGs weitestgehend inoperabel.`:cite-ref-1-8-2[`F5bf`_`[8`#cite-note-1-8]`_`f]

Neuere Studien lassen eine Wirksamkeit von Histon-Deacetylase (HDAC) Inhibitoren möglich erscheinen. Eine weitere Charakterisierung des Tumors und dessen Therapie sind noch Gegenstand der Forschung, der sich internationale Institutionen und `F33f`_`[Stiftungen`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Stiftung]`_`f, wie z. B. das `F33f`_`[Dana-Farber Cancer Institute`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Dana-Farber_Cancer_Institute]`_`f in Boston`:cite-ref-presseportal-mikey-czech-fountation-17-0[`F5bf`_`[17`#cite-note-presseportal-mikey-czech-fountation-17]`_`f] oder die `F33f`_`[Georg-August-Universität`:/page/entry.mu`zim=wikipedia_de_all_nopic_2026-01.zim|entry_path=Georg-August-Universität]`_`f Göttingen`:cite-ref-18[`F5bf`_`[18`#cite-note-18]`_`f] widmen.

>>Prognose

Diffuse Mittelliniengliome wachsen hochaggressiv und können nicht geheilt werden. Nach der Diagnose beträgt die mittlere Überlebenszeit 9 bis 15 Monate. Die Überlebensrate liegt nach zwei Jahren bei unter zehn Prozent, nach drei Jahren bei etwa drei Prozent.`:cite-ref-0-1-13[`F5bf`_`[1`#cite-note-0-1]`_`f]`:cite-ref-kinderkrebsinfo-19-0[`F5bf`_`[19`#cite-note-kinderkrebsinfo-19]`_`f]`:cite-ref-20[`F5bf`_`[20`#cite-note-20]`_`f]

>>Einzelnachweise

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